Afgerond | Zebravis model voor neuroblastoom onderzoek

Bij fundamenteel gen-onderzoek wordt gezocht naar de oorzaak van neuroblastoom kinderkanker. Centrale vragen zijn: welke genen zijn verantwoordelijk voor het ontstaan van een neuroblastoom en hoe beïnvloeden genen elkaar? Zo is het mogelijk dat het ene gen het andere gen 'aanzet' of juist 'uitzet'. Er is dan dus sprake van een kettingreactie (een 'pathway'). Zo kunnen genen ook kapot zijn (genmutatie) waardoor ze meer of minder actief zijn en zo de kettingreactie verstoren. Dit kan leiden tot kankervorming.

Dankzij de recente introductie van de zebravis als een diermodel voor neuroblastoom onderzoek, wordt het mogelijk binnen een realistisch tijdsbestek meerdere genen te testen op hun betrokkenheid bij het proces van tumorvorming. Het identificeren van deze nieuwe genen die aan de basis liggen van ontstaan van neuroblastoom zullen leiden tot nieuwe mogelijkheden voor ontwikkeling van moleculair georiënteerde behandelingsstrategieën.

Genetische fouten

Elke vorm van kanker is het uiteindelijke resultaat van genetische fouten. Een bekende fout die een grote rol speelt bij de ontwikkeling en het verloop van neuroblastoom is de MYCN gen-amplificatie. Kinderen met neuroblastoom worden op deze fout gescreend omdat in het geval van MYCN-amplificatie er vrijwel altijd sprake is van hoog risico neuroblastoom wat een meer agressieve behandeling noodzakelijk maakt. Het team van Franki Speleman onderzocht in het laboratorium in Gent genetische fouten die eveneens invloed lijken uit te oefenen op de vorming van neuroblastoomtumoren: fouten in de expressie van SOX11, TBX2 en BRIP1.

Wat levert dit onderzoek op?

De voornaamste twee doelen van het huidige onderzoek is om in zebravisjes met neuroblastoom de rol van BRIP1 en de rol van SOX11 en TBX2 bij door MYCN gedreven tumorvorming te onderzoeken.

Dit onderzoek vergroot de kennis van het biologische mechanisme dat hoog risico neuroblastoom typeert.

Projectgegevens